植物通過分布于細(xì)胞膜的免疫受體來識(shí)別病原菌,從而感知病原菌入侵,但有的病原菌能通過向植物細(xì)胞注入效應(yīng)因子來躲避免疫受體,進(jìn)而感染植物細(xì)胞。日本研究人員領(lǐng)銜的國(guó)際團(tuán)隊(duì)從分子水平揭示了這一機(jī)制的“巧妙”之處,有助研究人員找到更好方式來提高植株抗病原菌感染能力。
日本理化學(xué)研究所日前發(fā)布新聞公報(bào)說,丁香假單胞菌番茄致病變種DC3000是一種高致病性細(xì)菌,其效應(yīng)因子HopF2Pto具備強(qiáng)效活性,能抑制免疫受體誘導(dǎo)的防御應(yīng)答,但其分子機(jī)制尚不明確。
來自日本理化學(xué)研究所、英國(guó)東安格利亞大學(xué)、加拿大多倫多大學(xué)等機(jī)構(gòu)的研究人員用植物擬南芥進(jìn)行實(shí)驗(yàn),尋找與植物細(xì)胞膜上的免疫受體形成復(fù)合物的因子。研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)了富含亮氨酸重復(fù)序列的受體激酶QSK1,還發(fā)現(xiàn)這種蛋白質(zhì)可使植物的免疫受體功能下降。
進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn),QSK1能使植物某些免疫受體的量減少,而HopF2Pto一旦與QSK1相結(jié)合,就會(huì)在植物細(xì)胞內(nèi)穩(wěn)定下來,并使免疫受體的量急劇減少。轉(zhuǎn)錄組測(cè)序結(jié)果還顯示,HopF2Pto還會(huì)使能增強(qiáng)免疫反應(yīng)的植物細(xì)胞因子及其受體的轉(zhuǎn)錄量急劇減少。
綜合實(shí)驗(yàn)結(jié)果,研究人員發(fā)現(xiàn),HopF2Pto利用QSK1令植物的免疫受體、植物細(xì)胞因子及其受體的量減少,使植物喪失感知感染的能力,從而避開免疫系統(tǒng)的攻擊并入侵細(xì)胞。
相關(guān)論文已發(fā)表在美國(guó)學(xué)術(shù)雜志《植物細(xì)胞》上。研究人員表示,擬南芥有3個(gè)QSK1的同源基因,如果能培育出同源基因多重缺失的突變體,就有望提高植株的抗病原菌感染能力。
友情鏈接: 政府 高新園區(qū)合作媒體
Copyright 1999-2024 中國(guó)高新網(wǎng)chinahightech.comAll Rights Reserved.京ICP備14033264號(hào)-5
電信與信息服務(wù)業(yè)務(wù)經(jīng)營(yíng)許可證060344號(hào)主辦單位:《中國(guó)高新技術(shù)產(chǎn)業(yè)導(dǎo)報(bào)》社有限責(zé)任公司