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廣州醫(yī)科大學劉金保教授和王金恒教授等研究人員在重癥急性胰腺炎小鼠模型中發(fā)現(xiàn)，甘露特鈉可通過重塑腸道菌群-代謝-免疫軸阻斷急性胰腺炎重癥化。研究團隊通過微生物組學、靶向代謝組學、質譜流式和轉錄組學的多組學聯(lián)合分析，闡明了甘露特鈉在SAP中的保護作用的機制。這些發(fā)現(xiàn)表明，甘露特鈉可能在重癥急性胰腺炎治療中具有重要的前景。相關研究成果近日在線發(fā)表于《自然·通訊》雜志。

急性胰腺炎是臨床常見的急腹癥，是由多種病因導致的胰酶在胰腺內被激活后引起胰腺組織自身消化、水腫、出血甚至壞死的炎癥反應。目前常見的病因包括膽結石、酒精性和高脂血癥。2012年新亞特蘭大分級將急性胰腺炎分為輕癥、中度重癥和重癥。急性胰腺炎的患者就診往往是以急性上腹痛、惡心、嘔吐和血淀粉酶升高為主要特點。其中輕癥患者往往呈自限性，預后良好，而20%的患者會進展為重癥，死亡率高達40%，因而阻斷急性胰腺炎的重癥化是醫(yī)學界亟待攻克的堡壘。目前，重癥急性胰腺炎防治困境包括早期不易發(fā)現(xiàn)以及傳統(tǒng)防治方法效果欠佳且缺乏特異性，進一步深入研究重癥急性胰腺炎的發(fā)病機制以及藥物防治具有重要意義。

研究者分了五組小鼠，分別是對照組、建模組，以及低中高劑量甘露特鈉干預組。結果發(fā)現(xiàn)，甘露特鈉能降低SAP（老年重癥急性胰腺炎）的相關指標，如血清促炎因子IL-8和IL-6，胰腺的組織病理學評分，胰腺的纖維化，胰腺IL-6含量；同時，甘露特鈉能降低血清脂肪酶和淀粉酶水平；另外，甘露特鈉能降低胰腺中中性粒細胞標志物MPO，巨噬細胞標志物CD68以及M1促炎型巨噬細胞標志物CD86，增加胰腺中M2抗炎型巨噬細胞標志物CD206。

研究者確認了甘露特鈉能夠調節(jié)重癥急性胰腺炎中腸道微生物豐富度和群落結構、腸道菌群代謝產物，并確認了甘露特鈉可減輕重癥急性胰腺炎誘導的外周免疫系統(tǒng)的改變，丙酸和丁酸通過MAPK（絲裂原活化蛋白激酶）信號通路抑制巨噬細胞極化。甘露特鈉口服給藥作為一種治療干預，通過促進腸道糞桿菌屬的生長，有效地恢復了腸道微生物群的平衡。同時，丙酸和丁酸的水平隨之升高。這兩種代謝物在抑制胰腺內巨噬細胞M1極化和減少胰腺內中性粒細胞遷移中發(fā)揮了關鍵作用，最終使得胰腺炎癥和全身炎癥得到改善。

相關研究人員表示，未來需要進一步研究甘露特鈉如何調節(jié)腸道微生物群，特別是糞桿菌屬，需要篩選出糞桿菌屬的差異菌種，并確定該差異菌種是否直接吸收和利用甘露特鈉。